Motexafin gadolinium được nghiên cứu trong điều trị ung thư bằng Pharmacyclics. Nó có thể làm cho các tế bào khối u nhạy cảm hơn với xạ trị, cải thiện hình ảnh khối u bằng cách sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và tiêu diệt các tế bào ung thư. Nó thuộc họ thuốc gọi là phức hợp metallicoporphyrin. Cũng được gọi là gadolinium texaphyrin.

Cúm một loại virus a / br Chuẩn / 10/2010 (h1n1) kháng nguyên hemagglutinin (tế bào mdck có nguồn gốc, propiolactone bị bất hoạt) là một loại vắc-xin.

Hợp chất công nghệ sinh học của Adherex, ADH-1, nhắm vào N-cadherin, một loại protein có trên một số tế bào khối u và thành lập các mạch máu khối u. ADH-1 hiện đang được phát triển lâm sàng trong một chương trình kết hợp với một loạt các tác nhân hóa trị liệu để điều tra các tác động hiệp đồng được ghi nhận trong các mô hình tiền lâm sàng của chúng tôi. Vào cuối năm 2006, Công ty cũng đã hoàn thành đăng ký bệnh nhân trong các thử nghiệm ADH-II và Giai đoạn II của Đại lý đơn lẻ của chúng tôi. Cadherin là sự kết dính tế bào và các phân tử tín hiệu tế bào rất quan trọng đối với sự phát triển của các mô, cơ quan và sinh vật. Các tác nhân nhắm mục tiêu và ức chế chức năng cadherin có khả năng tấn công sự tiến triển của ung thư ở hai điểm khác biệt: * Nhắm mục tiêu trực tiếp vào cadherin có thể làm nhiễu tín hiệu qua trung gian cadherin, dẫn đến apoptosis (tử vong) của tế bào ung thư. * Các chất ức chế Cadherin có thể khai thác các điểm yếu về cấu trúc vốn có của mạch máu khối u, gây ra sự hình thành mạch máu (phá vỡ các mạch máu) và tổn thương khối u. Khi nhiều khối u trở nên hung dữ, xâm lấn và ác tính hơn, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng N-cadherin được thể hiện với số lượng lớn hơn, khiến nó trở thành mục tiêu quan trọng để phát triển các phương pháp điều trị chống ung thư. Ung thư biểu mô khác biệt, xâm lấn kém được đặc trưng bởi biểu hiện quá mức của N-cadherin (trái ngược với E-cadherin). Sự thay đổi biểu hiện cadherin chính này làm cho các tế bào biểu mô mất đi hình dạng tuân thủ chặt chẽ, phân cực và được xác định rõ và trở nên lỏng lẻo, bị xẹp và di chuyển. Chuyển đổi cadherin như vậy thúc đẩy các thuộc tính như phân biệt, xâm lấn địa phương và di căn, dẫn đến tiên lượng xấu. ADH-1 có thể có ích trong nhiều loại ung thư vì N-cadherin được biểu hiện quá mức trong nhiều loại khối u. Khi các khối u tiến triển thành lớp cao hơn, xâm lấn và di căn nhiều hơn, tần suất biểu hiện N-cadherin thường tăng lên.

Crizotinib một chất ức chế tyrosine kinase thụ thể để điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC). Việc xác minh sự hiện diện của gen tổng hợp ALK được thực hiện bằng Bộ thăm dò Vysis ALK Break Apart FISH của Abbott Polar. Xác minh này được sử dụng để lựa chọn cho bệnh nhân phù hợp để điều trị. FDA chấp thuận vào ngày 26 tháng 8 năm 2011.

Hợp chất này thuộc về nitrofurans. Đây là những hợp chất chứa một vòng furan mang nhóm nitro. Nó nhắm mục tiêu protein aldose reductase.

Một hợp chất ức chế hoạt động aminobutyrate aminotransferase trong cơ thể, do đó làm tăng mức độ axit gamma-aminobutyric trong các mô. [PubChem]

9- (N-methyl-L-isoleucine) -cyclosporin A (NIM811) đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị tái phát bệnh viêm gan C mãn tính.

Phấn hoa Bassia scoparia là phấn hoa của cây Bassia scoparia. Phấn hoa Bassia scoparia chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Barusiban đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Vô sinh và Điều trị thụ tinh trong ống nghiệm (IVF).

Dạng không xác định của steroid, thường là chất chuyển hóa chính của TESTOSTERONE với hoạt tính androgenic. Nó đã được coi là một chất điều chỉnh sự tiết gonadotropin. [PubChem]

Bardoxolone đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị LYMPHOMA và khối u rắn. Nó là một triterpenoid tổng hợp và là chất kích hoạt mạnh mẽ các con đường truyền tín hiệu nhạy cảm với oxi hóa khử gây ra cái chết tế bào được lập trình (apoptosis) trong các tế bào ung thư chịu áp lực oxy hóa nội tại cao. Ngược lại, Bardoxolone trong các tế bào bình thường tạo ra các phản ứng chống oxy hóa / chống viêm bảo vệ.

Asfotase Alfa là một liệu pháp thay thế enzyme nhắm mục tiêu xương hạng nhất được thiết kế để giải quyết nguyên nhân cơ bản của chứng giảm phosphatase (HPP) hypodosphatasia kiềm kiềm (ALP). Hypophosphatasia hầu như luôn gây tử vong khi bệnh xương nghiêm trọng rõ ràng khi sinh. Bằng cách thay thế ALP bị thiếu, điều trị bằng Asfotase Alfa nhằm mục đích cải thiện mức độ cơ chất của enzyme và cải thiện khả năng khoáng hóa xương của cơ thể, từ đó ngăn ngừa bệnh tật nghiêm trọng về xương và hệ thống của bệnh nhân và tử vong sớm. Asfotase alfa lần đầu tiên được Cơ quan Dược phẩm và Thiết bị Y tế Nhật Bản (PMDA) phê duyệt vào ngày 3 tháng 7 năm 2015, sau đó được Cơ quan Y tế Châu Âu (EMA) phê duyệt vào ngày 28 tháng 8 năm 2015 và được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA chấp thuận) ) vào ngày 23 tháng 10 năm 2015. Asfotase Alfa được bán trên thị trường dưới tên thương hiệu Strensiq® của Alexion Enterprises, Inc. Giá trung bình hàng năm của điều trị Asfotase Alfa là 285.000 đô la.